感染幽门螺杆菌就可能患胃癌吗
自人类发现Hp以来，国内外多数报道非贲门区患者的Hp检出率显著高于年龄、性别相匹配的非癌对照组。欧洲胃肠疾病研究组进行的一项Hp与的多中心研究，包括13个国家的17个地区人群中的3194例，分析Hp感染与胃癌发病率和死亡率的关系，发现有显著的相关性;日本对早期胃癌患者进行研究，结果(组织学和血清学结合)显示，Hp可在85%肠型胃癌和100%弥漫型胃癌中被检出;国内比较胃癌高发区兰州市郊县(胃癌死亡率40/10万)与胃癌低发区广州市郊县(胃癌希望率5/10万)大样本人群Hp感染的检出率，前者为62.3%，而后者为41.4%。世界卫生组织已将Hp列为I类致癌原(作为肯定的致癌原)。
这也许会使人们得出这样的结论：胃癌是Hp感染肯定和必然的结果，感染Hp就可能患胃癌，只要根除Hp即可预防胃癌。这是错误的想法。
流行病学资料同时显示，Hp与胃癌及胃癌前期相关病变并不成绝对的平行关系，其中最典型的例子是，在某些Hp感染率相当高的地方，如非洲、远东、印度和东南亚，胃癌的发病率并不高;我国某些地区如广东、广西人群中Hp感染率也很高 ，而胃癌的发生率甚低。根据Correa提出的假说，胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程，在Hp感染---慢性胃炎---萎缩---肠化---异型增生---胃癌 这一漫长的过程中，各种致病因子可能单独或协同作用于不同阶段。Hp启动慢性胃炎，Hp的持续感染导致萎缩和肠化的发生和发展，即Hp作用于癌变过程的起始阶段。在胃癌的发生中，尚有其他因素的参与，(1)宿主因素：高盐饮食、腌制饮食、食物中缺乏维生素抗氧化剂(如缺乏新鲜蔬菜水果)、吸烟、饮酒、水源中硝酸盐含量高等。
由此可见，胃癌的致病是一个多因素过程，与宿主因素、Hp感染以及环境因素(如饮食)的相互作用有关。在最终形成胃癌之前，胃黏膜经历胃炎、萎缩、肠化生和异型增生一系列演变过程。Hp作为启动因子之一，作用于胃癌发生的起始阶段。Hp感染与胃癌的发生、发展密切相关，但并非存在必然联系。