胃癌的病因有哪些？

　　上班族的忙碌，朝九晚五的生活，使很多人不注意自己的健康，尤其是自己的胃，对于吃的食物也没有什么特别的讲究，饥一顿饱一顿，就致使胃受损，严重了还可能会患有的风险，那么的病因有哪些呢?下面我们就来看看专家是怎么说的。

　　一直以来胃癌病因是人们所迷惑的。近年来认为环境因素，特别是环境中很多化学物质与肿瘤的病因关系极为密切。WHO早在1964年已表示确信绝大部分人类的肿瘤可以归之于他们的外环境中有致癌作用的化学物质。近年来从多方面的研究和胃癌高发国家发病率下降变化，表明环境因素，特别是饮食因素在胃癌的综合影响。此外，还与人的饮食方式、生活习惯、营养情况、精神状况和胃粘膜组织是否受损等多种因素有关。大多数学者认为N-亚硝基化合物可能是引起胃癌的主要化学致癌物，在胃癌病因中起着重要作用。胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,是我国的主要恶性肿瘤之一，其死亡率占所有恶性肿瘤的23%左右，在癌症死亡率中高居榜首。它的发病原因迄今尚未完全阐明，目前已知胃癌的发病常与慢性胃炎、胃息肉、胃溃疡、饮食、环境、遗传等因素有关。大量的研究资料表明，胃癌的发生是多种因素综合作用的结果归纳如下：

　　内在因素：遗传因素和基因变异、细胞凋亡和增殖的失调、免疫功能紊乱、非免疫保护因素低下、氧自由基的作用、消化道激素的作用、疾病因素等，其中疾病因素包括：胆汁返流、巨大胃黏膜皱襞症、残胃、胃溃疡、胃息肉、慢性萎缩性胃炎等疾病。

　　外界因素：幽门螺杆菌(helicobacter pyloriHP)感染、真菌、地理环境因素、血吸虫、N-亚硝基化合物、其他因素等。

　　肠上皮化生和异型增生:

　　腺体异性扩张：胃黏膜腺体扩张可分单纯性和异型性两种前者腺体扩张轻微无萎缩和异型性局灶性或孤立分布经治疗可恢复正常少数转化为异型扩张又称囊性异型扩张腺体扩张严重伴萎缩可伴异型增生和肠化国内报告癌变率9.9%可能是重要的癌前病变。

　　肠上皮化生：胃黏膜肠上皮化生(肠化)是指在胃黏膜上出现了类似肠腺上皮而具有吸收细胞杯状细胞和潘氏细胞等不再分泌中性黏液蛋白而是分泌酸性黏液蛋白有相对不成熟性和向肠和胃双向分化的特点肠化起始于幽门腺颈部干细胞使幽门腺管上皮变成肠化上皮肠化好发于胃窦幽门腺区逐渐向移行部及体部扩展与胃癌好发部位相同并有随年龄增长范围扩大的趋势肠化常见于慢性胃炎特别是萎缩性胃炎胃溃疡边缘和癌旁组织病变程度也分3级：轻度胃小区内偶见肠化腺管;中度约可达1/2;而重度则大部分胃小区被肠化腺管代替。

　　异型增生：又称不典型增生是指胃黏膜上皮偏离了正常生长和分化的病理学变化包括细胞异型结构紊乱和分化异常常见于萎缩性胃炎胃溃疡边缘和胃癌旁组织是公认的胃癌前病变。

　　关于ABO血型的胃癌的关系，是一个长期争论的问题。根据ABO血型的研究，多数人认为A型血者与胃癌有联系。研究发现：A型血者的胃癌发病率高，而O型血者胃癌发病率最低。A型血胃癌的发生率高，其原因是什么呢?研究认为，A型血者容易患恶性贫血，而恶性贫血病人胃癌发生率较高。需要指出的是，尽管A型血者有较高的胃癌发生率，但是A型血者对胃癌的发生并不是必要的条件。胃癌的发生是各种因素综合作用的结果。血型并不是胃癌的病因。 与胃癌病因有关的因素中，化学因素占有重要地位，可能的化学致癌物主要是N-亚硝基化合物，其他还有多环芳香烃类化合物等。近年来研究证实，对胃癌病因来说，既有黄曲霉素等真菌毒素的致癌作用，又有染色曲霉等真菌在形成致癌物前体以及在N-亚硝基化合物合成中所起的促进作用。此外，胃癌的癌前病症如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡等及癌前病变如不典型增生、肠化生等亦与胃癌的发生有一定关系。至今，胃癌的病因仍处于探索阶段，许多问题尚待进一步研究探讨。但通过大量的流行病学调查和实验研究，已积累了大量资料。根据这些资料胃癌的病因可归纳成以下两种假说。

　　胃癌是一系列突变和细胞转化的最终结果。致突变物是在胃内形成的N-亚硝基化合物或其它诱变物或致癌物。这些物质透入胃上皮，可因食物的损伤或刺激胃粘膜。以后随浅表性胃炎发展为萎缩性胃炎及粘膜屏障的破坏、胃内pH升高、细菌及真菌繁殖、硝酸盐还原为亚硝酸盐，而使N-亚硝基化合物进一步合成。这种改变可持续十数年乃至30-50年，逐渐转化的细胞最终发展为胃癌。这一胃癌病因假说能被很多人同意，并得到流行病学、病理学及化学等多方面研究结果的支持。