免疫系统成了癌症的帮凶

　　发现参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与的恶化息息相关，它们会促进肿瘤生长，帮助癌细胞转移到其他组织。由此，切断免疫细胞与肿瘤之间的联系，成为抗癌战役新的主旋律。5亿多年前，为了抵抗外界侵袭，我们的祖先进化出了一套防御武器：一些特殊的酶和蛋白质。如果微生物和毒素突破了某种动物的外部防线(如外壳)，这些早期的免疫系统成员就会相互协作，对非法入侵者展开猛烈攻击——破坏微生物的细胞壁、将化学毒素赶出动物身体或者直接吞噬并消化它们。入侵者被完全消灭后，免疫系统开始修复受损细胞。如果某些细胞伤势过重，免疫系统就会销毁它们。这种炎症免疫反应对动物健康的重要性不言而喻，因此，即使经历了亿万年的进化，免疫系统的很多功能和特性仍被保留下来。

　　多年来，先天性免疫系统几乎从未引起免疫学家的重视。他们认为，所谓的先天性免疫系统只是一群生物分子，它们的作用就是歼灭任何穿过动物皮肤或外壳的外来物质。免疫学家把精力集中在更高级的后天适应性免疫系统。这种系统可以针对某一种外来物质，召集相应抗体和其他“武器”来识别它们，并有目的地进行攻击，先天性免疫系统则没有这种针对性的防护举动。但在过去15年中，先天性免疫系统逐渐进入免疫学家的视野。炎症反应是先天性免疫的标志性特征，它几乎与所有慢性的形成有关：除了类和克罗恩病等明显的炎症以外，还包括了病、、心脏病、等致命疾病。最近几年，研究人员详细评估了炎症反应与之间的相关性。美国麻省理工学院怀特黑德生物医学研究所的罗伯特·A·魏因贝格说：“在我们的研究领域，炎症反应与癌症之间的相关性已经是一个焦点问题。”

　　癌症的爆发是一个连续过程：一系列变化引起一群细胞过度增殖，向周围组织侵袭，形成真正的恶性肿瘤;一些肿瘤细胞“不安于现状”，转移到更远的组织，长出新的肿瘤。长久以来，我们的了解仅限于此。研究重点的变化就意味着，癌症生物学家和免疫学家已经认识到，在癌症形成过程中，免疫炎症发挥着重要的调节作用。在病变组织真正变成具有侵略性的肿瘤之前，一些具有伤口修复功能的细胞会被转移到病变组织，在这里，它们“被迫”变成恶性细胞的帮凶，加速癌症爆发——正如研究人员描述的那样：遗传损伤是“导火索”，炎症反应则是“火上浇油”。

　　在《癌症生物学》中，魏因贝格认为，肿瘤并不是一个简单的畸变细胞集合体，它还具有一个供养其生长的系统、一个适于肿瘤生长的微环境以及呈网状分布的血管。在人体内，肿瘤被认为是一个“非法组织”，既不参与的输送，也不会清除体内毒素，一心为自己“谋取私利”。这一全新观点暗示，治疗癌症也许并不需要铲除所有癌细胞。消炎抗癌疗法可以防止有癌变趋势的细胞发展为真正的癌细胞，或者阻止癌细胞在体内扩散。采用这种疗法，癌症患者的生存几率应该会有所提高。莉莎·M·库森斯是美国加利福尼亚大学旧分校的癌症生物学家，她道：“我并不认为非要根治癌症不可，没必要这样做。如果我们能驾驭癌症，安稳地过完一生，就已经是重大的胜利了。”

　　科学家眼中的抗癌分子，却被证明是癌症加速剂，甚至还有实验结果表明，没有免疫细胞的帮助，肿瘤就不会恶化。要理解炎症与癌症之间的关系，首先得弄清两个基本问题：机体如何对入侵者作出反应;当炎症反应持续时间过长，正常的伤口愈合过程怎样加速癌变进程。如果你不小心踩到一颗钉子，一些细菌会乘机从脚底钻入身体，但它们无法在人体内兴风作浪，因为一进入人体，细菌就会受到一群免疫蛋白和细胞的猛烈攻击。参与防御的免疫蛋白除了抗体外，还有30来种补体蛋白。这些蛋白是其他人体防御机制的一个补充，因此得名“补体”。它们可以导致病菌溶解，而病菌一旦溶解，人体内的就会出动，将病菌的残余部分吞食掉。一旦遇到不速之客，巨噬细胞和嗜中性粒细胞就会将它们整个吞下，消化掉。除了上述两种细胞，吞噬细胞还包括自然杀伤细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞。伤口的愈合除了要消灭入侵病菌，还需要血小板的参与：它们从充斥着血管的内间质层迁移至表皮破损处，使血液凝固。然后，在一些酶的作用下，大量蛋白质形成一个错综复杂的网络，将皮肤细胞固定下来。伤口开始结痂，皮肤又会长回原样，炎症战场也逐渐沉寂下来。不过，炎症反应有时并未真正停止。不仅是皮肤，任何组织都可能因为病原体、毒素或遗传损伤的存在而长期发炎，从而变成心脏病、癌症等疾病的“温床”。

（责任编辑：陈璐）