肿瘤病人别忘了吃中药

　　“治疗肿瘤要中西结合，就好像人要两条腿走路，不可偏废。”
　　有个统计，说来你可能不相信，我国有30%的肿瘤病人，从头到尾没有吃过中药。
　　这很可悲啊！
　　吴孟超院士是国家最高科学技术奖获得者，著名肝胆外科专家，中国科学院院士，一级教授，博士生导师，第二军医大学附属东方肝胆外科医院院长，现担任中华医学会副会长，对于肿瘤的治疗，他一直主张中医西医结合，他说：“治疗肿瘤要中西结合，就好像人要两条腿走路，不可偏废。”
　　越是有名望的医生，越懂得尊重别的医学体系。吴院士自己是有名的肿瘤外科西医生，对中医却非常尊重。我们省里许多有名的西医生，对中医也是很尊重的。我们医院经常有病人来告诉我们，是某某大医院的医生叫他们来看中医的。
　　我不能接受的是极个别医生面对病人咨询时，把话说得比较绝：你们家属的这个毛病治不好的；中医没有用的，治不好的；中医怎么可能把肿块消掉？！中医嘛是安慰安慰你们的等等等等。
　　我要说：“人到高处总虚心，真有医术的人是不会鄙视其他的医学科学的。西医是科学，中医同样是科学，不然的话国家不会把中国中医研究院改成中国中医科学院，如果不是真正的科学，那就应该叫不科学院。我们医院每年都治好一批病人，这其中有些人是被大医院判了死刑的，是被医院硬退出来的，我们把病人治好了，他人活得好好的，我总不能把活着的人说成死了，也不能把死了的人说成活着。对不对？有些西医生面对铁的事实还不服气，说那些中医治愈的肿瘤病例其实不是恶性肿瘤。我要告诉你，这疾病的诊断可不是我们自己做的，是大医院做的，B超、CT、核磁共振、X光片、各种化验报告应有尽有。”
　　我们在病人面前从来不批评西医，在我们看来，不论什么医学，能把病人疾病看好的医学就是好医学。“治疗肿瘤要中西结合，就好像人要两条腿走路，不可偏废。”有些病人，到我们这里来看病时，其实已经迟了，其中的原因，就是他在选择治疗方案时，把西医当成首选，把中医当成第二选择，或者说仅仅看成是辅助治疗手段，甚至压根就没有想到用中医治疗。这都是不对的。真正科学的治疗方案，应该是“中西结合，不可偏废”。
　　得了肿瘤不能急也不能拖
　　由于种种原因，我发现有一些病人查出疾病后紧迫感不够。时间就是生命，很多肿瘤从查出来到生命终结确实只有几个月。这个时候，如果能够快速采取综合治疗手段，效果会比单一手段要好，中西医结合是我国的优势，所以我劝大家不要把中药这个武器丢掉。但很多人不相信我们，认为中药是吃不好肿瘤的，不可能把肿块给吃掉的，结果就不吃，把生的希望放弃掉了，你说多叫人心疼、可惜？
　　有的人说中医中药不科学，为什么会有这种想法呢？
　　一是认为中草药不就是山上的路边的一些树根、树叶、草根、野草吗？与垃圾没什么两样；二是西医是建立在原子论基础上的，以严密的逻辑推理演绎，是一种微观的科学。而中医中药建立在朴素唯物论基础上的，从西医的角度来说，属于讲不明白的那种。既然你讲不明白，自然就不是科学。
　　我不想争辩，还是让《瞭望》周刊来讲：有人认为，科学是能够“实证”的，医疗的价值须具“可检验性”，有效的方药应当经得起“重复”。而中医治病，即使针对同一种疾病，今天用这个方子，可能明天就没效果了，或者对这个病人有效，对另外的病人又无效了。据此，他们认为中医药不科学，甚至是“巫术”。其实，并非中医不可重复验证，只不过西医重复验证的是“病”，而中医重复验证的是“症”，例如《伤寒论》中的两百余首经方，重复了1800余年，至今仍然疗效卓著。
　　当然，中医能治肿瘤，但也不是所有中医师都能治疗肿瘤。肿瘤有它的特殊性，虽然它是有形的肿块，但这肿块不像跌打而致的瘀血包块，用活血破瘀药就可以使肿块消失，相反，乱用活血药有可能使肿块破裂或肿瘤细胞扩散。如果见到病人虚弱即用补药，有可能招致闭门留寇，使毒不外出，反向内攻。《内经》云：补必客邪，意即补药用后要留住邪气。有时我会碰到这样的病人，有的病人吃几个月，肿块发展得很慢或者不发展，突然肿块增大。经过反复返向，病人会讲：我吃你的药觉得效果太慢。想找更好效果的，所以去吃这个药，拿出方子一看吓一跳：党参30g、黄芪30g或三枝30g、元胡30g,这样的用药，我看着都怕。
　　得了肿瘤怎么补
　　得了肿瘤，由于平时没有营养方面的知识，乱补、误补现象非常普遍。
　　18年来，每当有新病人来看病，问我应该补点什么？我总是说，你回家准备一口大锅，一次放上2公斤以上新米，慢慢熬，熬成一锅粥，粥上面有一层膏油一样的米糊，你要坚持每天早上空腹喝上一大碗，这对身体很有好处。
　　粥上面那层细腻、粘稠的米糊，中医叫做“米油”，民间叫“粥油”，杭州人叫“粥引汤”。这层粥油，很多人不知道，其实滋补力很大，所以行内也有“粥油赛参汤”的说法。人参汤大补元气，但不是人人适合，要吃人参汤必须与中医生商量。但粥油不同，它没有任何禁忌，家家能烧，人人能吃，怎么吃也吃不坏。
　　中医认为，大米味甘性平，具有补中益气、健脾和胃的作用。用大米熬粥，有很大一部分营养进入汤中，其中尤以粥油中最为丰富，是米汤的精华，滋补力之强，丝毫不亚于人参、熟地等名贵的药材。清代赵学敏写的《本草纲目拾遗》中记载，米油“黑瘦者食之，百日即肥白，以其滋阴之功，胜于熟地，每日能撇出一碗，淡服最佳”。清代医学家王孟英在他的《随息居饮食谱》中则认为“米油可代参汤”，因为它和人参一样具有大补元气的作用。
　　喝粥油最好是空腹，而且加入少量食盐，可以起到引“药”入肾的作用，以增强粥油补肾益精的功效。
　　要想获得优质的粥油，煮的时候最好用小火慢熬，而且不要添加任何佐料。研究表明，新鲜大米的粥油对胃黏膜有保护作用，适合慢性胃炎、胃溃疡患者服用，而陈米熬成的粥油，则有导致溃疡的副作用。因此，熬粥所用的米必须是优质新米；否则，粥油的滋补作用会大打折扣。
　　有些病人想让自己的毛病早一点好起来，胃口不好，就先吃药，硬把药吃下去了，但饭他不肯吃，或者吃得很少。这其实也是不对的，光吃药不吃饭，一个巴掌拍不响，药物在体内的作用就有限。只有把饭吃下去，药物才能有效地去战胜病魔。
　　说到肿瘤病人的饮食，另外一个普遍的误区就是病人过多地吃水果。大家都知道吃水果对身体有好处，可以补充维生素，一个人生了病，家里各种各样的水果多得不得了，病人家属这个时候也会劝病人多吃点水果。但在这里，我要告诉大家一个事实：水果一箩筐，不及粥油一大碗！多吃水果不仅不能有效地改善病情，而且如果一味多吃水果，肚子会被水果填得饱饱的，结果连饭都吃不下，这样反而会影响康复的进程。
　　“人是铁，饭是钢”，老话里的道理往往朴素而深刻，所以说来说去，还是要多吃饭。
　　体外试验早已证实肿瘤坏死因于（TNF）可使肿瘤细胞坏死，但对正常细胞无此作用。经最近的研究发现，TNFα诱导的肿瘤细胞杀伤作用，也是通过其诱导细胞凋亡这一途径实现的。肿瘤细胞表面有一种名为Fas（也叫APO-1）的分子，分子量为48000，是TNF受体（TNFR）家族成员。Fas有三个跨细胞膜区与一个胞浆尾端（为死亡区），这与TNFR（P55）同源。后者的死亡区与Fas的完全十样.Faas与效应细胞相结合迅速诱发靶细胞凋亡。同理，细胞表面的或可溶性的TNF 与TNFR（P55）结合后，发出死亡信号导致肿瘤靶细胞凋亡。 

　　诱导细胞凋亡可能使某些化疗药抑制肿瘤的主要机理之一。如从中药莪术中提取的抗癌药物榄香烯，能阻止肿瘤细胞从S期进入G2期，并诱发其凋亡。榄香烯处理HL-60 细胞2h，即可发现清晰的DNA梯状带；处理HL-60细胞 24h。可观察到细胞调亡特征性形态学改变。其它如美洲商陆、柴胡苷等也具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。 

　　有研究表明，茶中多酚类物质具有明显的抗肿瘤作用。其中4种儿茶素类化合物含量占茶多酚总量的85％～90％，其中表没食子儿茶素没食子酸酯（FGCG）是主要成分，约占 50％。EGCG的抗癌作用曾为很多试验研究所证实。赵燕等用EGCGO 55 ×10-3mol／L作用 HL-60细胞5h后，琼脂糖凝胶电泳显示典型的DNA条带，投射电镜观察到凋亡小体。中药雄黄的主要成分砷可促进急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡，使执凋亡基因PML－RAR和Bcl-2基因的表达下降，临床观察其缓解率高，且不引起骨髓抑制。现代研究已证明，中药乳香提取物（Boswc11ia cartrii Birdw extrac tive，BCBE）能诱导急性粒细胞白血病细胞株HI－60，急性单核细胞白血病细胞株 U937及急性粒细胞白血病原代细胞凋亡，并已用于临床治疗急性非淋巴细胞白血病，取得良好疗效。 

　　新的研究热点 

　　中药逆转MDR的研究 多药耐药性（multidrug resistance，MDR）是由一种药物诱发而同时对其它多种结构和作用机制完全不同的抗癌药物产生的交叉耐药。MDR是当今肿瘤化疗失败的主要原因之一。临床上许多肿瘤经历了最初有效的化疗后又再复发，多发癌化疗者效果差，其主要原因是肿瘤细胞对化疗的耐受性。肿瘤耐药原因很多，目前公认最主要是多药耐药基因的过度表达，克服此障碍，肿瘤化疗将取得决定性突破。目前认为解决MDR问题主要有两种方法；一是寻找对MDR细胞有效的抗肿瘤药物，二是通过增加细胞内药物浓度而逆转MDR。但多数逆转剂的毒副作用限制了他们的临床应用。在中药中筛选MDR逆转剂具有很大的优势。 

　　钙通道阻滞剂维拉帕米（Verapami，VER）是经典的MDR逆转剂。潘启超等研究了11种具有钙通道拮抗作用的中药单体，发现对长春新碱（VCR）天然耐药的BEL－7402 细胞株大多数中药钙通道拮抗剂都有类似VER的体外细胞毒增效作用。尤以粉防已碱（tetrandrine，Tet）、蝙蝠葛碱、莲心碱、左旋四氢巴马汀和人参皂甙Rbl作用明显，其逆转倍数为8.6～13倍，而对耐阿霉素（adriamycin，ADR）人细胞MCF-7／ADR则只有Tet和蝙蝠葛碱的逆转作用明显优于VER，其它中药钙通道拮抗剂的作用不明显。无细胞毒性的Tet还有明显增强ADR对HL-60耐药细胞的生长抑制，但不增强ADR对HL-6O敏感细胞的毒性，荧光法测定结果表明Tet增加ADR在CH～DOX和HL-60耐药细胞内的积累。说用Tet本身无细胞毒性，但能通过耐药逆转而明显增加ADR对耐药细胞的生长抑制作用。王宝成等，发现榄香烯不但抑制BEL－7402细胞的生长，对其耐药株BEL－7402／DOX仍有较强的杀伤作用。同时经榄香烯乳剂的长期作同，未能诱导出BEL－7402细胞的mdrl mR NA及P-gp表达，说明已耐药的肿瘤细胞对榄香烯仍然敏感，且不易使肿瘤细胞产生耐药性，特别适用于对其它化疗药物产生耐药性的恶性肿瘤治疗。 

　　中药抑制肿瘤血管形成的研究 现已证实，实体瘤的生长和转移与新生血管的形成（angiogenesis）有密切的关系。在缺乏新生血管的情况下肿瘤可长期处于1～ 2mm 的微小状态，一旦血管形成，由于能得到充分的营养供给肿瘤便迅速生长形成临床可见肿瘤（接近1cm3），而且新生的血管为肿瘤细胞的脱落入血液循环进而向远处转移提供了有利条件。肿瘤的血管系统已成为一个崭新的有希望的抗肿瘤冶疗靶点。人门正致力于开发和研究能破坏或抑制血管生成，有效地阻止肿瘤的生长和转移的药物，这类药物称为TA 抑制剂，是当今新型抗肿瘤药物研究最活跃的领域之一。TA 抑制剂治疗肿瘤里有许多优势：①肿瘤发生时，血管形成已被启动，故具有良好的特异性；②血管内皮细胞暴露于血流中，药物能直接发挥作用，故剂量小、疗效高、不良反应小；③ 内皮细胞基因表达相对稳定，不易产生耐药性。目前已有20 余种TA抑制剂分别进入Ⅰ～Ⅲ期临床试验。 

　　中药抑制肿瘤血管形成有一定的理论基础。①某些中药或其有效成分有诱生TNF、 IFN作用，如云芝多糖、香菇多糖、虫草多糖等均能诱生TNF：十全大补汤、小柴胡汤以及柴胡、当归、川穹、桂枝等也有良好的诱生TNF，提高TNF活性的能力；中药黄芪、当归、党参、芍药、猪苓多糖等皆可诱生IFN。TNF是抑制肿瘤生长的有效物质，其抗癌机理之一是能够抑制肿瘤血管形成。IFN能抑制体外血管内皮细胞的增殖和体内血管形成。因而抑制肿瘤生长。②大量的临床实践证实某些中药或复方有抑制肿瘤转移的作用，推测可能与其抗肿瘤血管形成机制有关。从中药中研究开发 7A抑制剂具有广阔的前景。 

　　中药对肿瘤细胞膜的影响 有研究表明，抗癌中药巴豆的有效成分巴豆生物碱。可使红细胞膜的流动性减小，膜蛋白的二级结构发生改变，提示巴豆碱可能是通过改变蛋白质的空间构象而发生药理作用的。李宗锴、李电东等用牛膝多糖（Achyranthes bidentata Polysaccharides,ABPS）作用 S180细胞，对S180细胞膜成分的研究表明：ABPS与细胞接触24h引起细胞膜唾液酸含量由69.63±1.87μg/mg蛋白显著升高到76.31±5.81μ／mg蛋白，膜磷脂含量由291.31± 14.17nmol／mg蛋白显著降低至242.22±9.04nmol／mg蛋白，但对细胞膜胆固醇含量，膜流动性无影响。提示ABPS的抗肿瘤作用与其增强宿主免疫功能及改变细胞膜的生化特性有关。加强这方面的研究，对深入探讨中药抗肿瘤机制具有深刻意义。 

　　中药对癌基因和抑癌基因表达的影响 肿瘤的发生发 展是多因素、多阶段的过程。各种癌基因和抑癌基因的异常累积是癌变的重要环节。已有试验证实，经无素剂量的丹参酮处理后，人细胞株Mel80中的癌基因（C－myc Ha ras）表达明显降低，推测其诱导分化的作用可能是通过对癌基因表达的抑制实现的。 

　　施波等用导三尖杉酯碱（IHT）和高三尖杉酯碱（HHT）诱导HL－60细胞凋亡的试验中采用Northern hlot方法分析了其对凋亡相关的 bek-2和c-myc基因表达的影响。HL-60细胞经106mol/L 的IHT及 HHT处理 30min时bcl-2mRNA表达没有变化，此时HL－60细胞还没有出现明显的凋亡，提示bcl-2不是影响凋亡早期过程的因素。药物作用60min、90min时·HL－60 细胞的bcL-2的表达逐渐减少，显示bel-2表达减少与细胞凋亡的进程相平行。已知bel-2促进细胞存活,抑制细胞凋亡, 是阻断细胞凋亡的最后共同通路的关键蛋白。bcl-2是细胞凋亡研究中最受重视的癌基因，IHT和HHT诱导细胞bel-2 mRNA表达是药物促进HL－60细胞凋亡的重要分子机制之一。IHT和HHT均诱导c-myc的表达,细胞表达c－myc mRNA在药物作用30min时即有明显的增加,提示c－myc可能参与细胞凋亡的早期生化过程。c－myc在药物作用 60min、 90min后的: HL－60细胞中仍保持高水平的表达。原癌基因c－myc与细胞的增值与分比关系密切，增殖旺盛的细胞c-myc表达水平升高，而静止细胞c－myc表达水平较低。c- myc的表达同时又可以诱导细胞凋亡。c－myc的表这可能是 IHT和HHT诱导HL－60细胞凋亡的又一因素。 

　　问题与展望 

　　肿瘤的发生是多因素、多阶段的过程。中药抗肿瘤也必然是多环节、多起点作用的结果。“中药基因组学（TCM Genomics）”和“中药化学组掌（TCM Chemics）”的提出为中药的现代化研究提供了思路和方向。”目前存在的问题有以下几点：①缺乏多学科交叉和融合； ②采用的技术手段落后；③缺乏即精通中药又对现代生命科学、化学及生物高技术有较深刻了解的复合型人才；④对中药基础理论研究不够，尤其是对中药现代化研究缺乏宏观的、发展的战略考虑。 

　　用“中药基因组学”及“中药化学组学”的研究策略深入地剖析抗肿瘤中药对于其作用机理、物质基础、中药复方配伍规律及抗肿瘤新药的研究和开发具有非常重要的指导意义。对于让全世界更多的人了解理论的实质，促进中药走问世界，贡献全人类，弘扬中华民族灿烂的中医药文化具有重要的历史和现实意义。