研究找到肝癌发病新机制

肝脏损伤可能由多种伤害引起，包括肝炎感染或酒精性肝硬化。在严重的情况下，损伤可能会导致。一项由来自国家卫生研究所和大阪大学的研究人员所进行的新研究发现，在鼠类身上有一种蛋白质可以帮助决定受损肝脏的命运。这项研究于3月30日在试验医学杂志上发表。

肝脏细胞依赖生长激素发出的信号而生存，增值功能失控会导致癌症。通常情况下，生长激素通过激活肝脏细胞内的通信网络来工作，其中包括一种叫做STAT5的蛋白质。当研究人员从肝脏细胞中移除STAT5后，癌症接踵而至。

STAT5的基本保护作用可以追溯为他可以协调自身去诱导一种叫做TGFbeta的蛋白质损坏并销毁。没有STAT5，TGFbeta含量就会大幅飙升，生长激素就会激活另一种相关的蛋白质 STAT3。众所周知，STAT3会促进生长。

根据这项研究，TGFbeta和STAT5在肝脏中就好像是对手。STAT5通过打败TGFbeta来保护肝脏。但是，TGFbeta在人体肝脏慢性损伤时大量产生，生长激素就会激活促进生长的STAT3而不是保护肝脏的STAT5。这些结论可以帮助解释为什么慢性肝损伤最终会导致。