肝癌 人类怎样“对付”掉你

 

到底有没有传染性，会不会像麻疹、肝炎等传染病那样，在人与人之间广泛传播呢？

 

　　其实我们是没有必要担心的，是不会传染的，但40岁以上、有5年以上肝炎病史或乙型肝炎病毒抗原标记物阳性者，有5到8年以上的酗酒史并有慢性肝病临床表现者以及已经确诊的肝硬化患者，是罹患肝癌的两大高危人群。应该提醒大家注意，肝癌的发生与乙型肝炎及丙型肝炎这些传染性疾病是有密切关联的，所以，加强各类肝炎的防治，无疑会对肝癌的发生起到有效的遏制作用。

 

　　属于这两大人群之中的朋友，应每半年进行一次血清甲胎蛋白(AFP)的检测;发现AFP升高但低于200微克/升时，应经常复查并进行动态观察直至排除或明确诊断。如果患者AFP持续升高，B超和CT检测不能支持诊断，应进一步做肝动脉造影检查。大家十分熟悉的B超可以弥补甲胎蛋白检查的误差。患者最好同步检查B超与甲胎蛋白。金瑞教授说，甲胎蛋白检测是一种较理想的小肝癌筛查最简便的方法，B超检查是发现小肝癌的重要影像学诊断手段。

 

　　大家众所周知，肝癌被称为“癌中之王”，所以，及早发现是相当重要的。尤其是小肝癌的及早发现，可以说就是挽救了一条生命。那么什么是小肝呢？小肝癌是指单个癌结节最大直径不超过3厘米或两个癌结节直径相加不超过3厘米的肝癌。

 

　　研究表明，肝炎病毒感染与黄曲霉素、饮水污染、酗酒、吸烟、亚硝胺、口服避孕药、微量元素失调、遗传等因素具有协同致癌的作用。肝癌细胞不仅发生在肝脏内，还会转移到其他部位，并且形成新的。人体内的肝脏细胞由于上述因素的综合影响可能会失去正常调控，发生过度地、无限地生长，最终在肝脏上形成一个能侵犯并且破坏正常组织器官的，这就是肝癌。

 

　　目前临床上已注意到肝癌的患者常有急性肝炎肝炎→慢性肝炎→肝硬变的病史。从病理学的角度分析，在原发性肝细胞癌病人中，约有50-80%的病例伴有肝硬变：而原发性肝癌的胆管上皮细胞癌中，有18.2～50%病例伴有肝硬变。这一数字说明这两种疾病的密切关系，肝癌可能是肝硬化所引起的肝细胞过度再生的结果。另外通过对肝癌病人乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的测定，发现肝癌病人HBsAg的阳性率高达81.82%。这一结果似乎说明以前曾患过乙型肝炎，但两者的关系，尚有待进一步研究。但有一点可以肯定，预防病毒性肝炎，肝硬变，对减少肝癌的发生是十分重要的。

 

　　肝癌的七大罪魁祸首

 

　　肝癌的“罪魁祸首”，也就是致病原因，其实，人们坚持投入大量精力来研究这些病因，无非也是为了能从源头做好预防工作，以达到减少发病的目的。根据国内外大量研究资料分析，认为肝癌发生的原因主要由以下七种“罪行”所导致：

 

　　1、水源污染：

 

　　饮用水质的严重污染，是肝癌发生的重要诱因之一，尤其是污染的沟水，其次为河水，井水最低。故在没有自来水设施的乡村，应提倡饮用井水。

 

　　2、病毒性肝炎：

 

　　主要是乙型与丙型肝炎病毒感染，尤其是乙肝与乙肝病毒携带者，其原发性肝癌的发生率要比正常人高出2～100倍;在肝癌的高发地区，约20%的人可能是乙型肝炎或乙肝病毒携带者。

 

　　3、黄曲霉毒素(AFT)：

 

　　以黄曲霉素B为最重要的致癌物质。适宜于高温、高湿的气候环境中生长繁殖，尤其是夏季的霉变食物及谷物、饲料等，最易被黄曲霉菌污染而产生黄曲霉毒素，长期食用含此毒素的食物可诱发肝癌。

 

　　4、化学致癌物质：

 

　　能引起肝癌的化学物质以N-亚硝基化合物为主，如亚硝胺和亚硝酰胺等。此外，农药、酒精、黄樟素等亦均能诱发肝癌。

 

　　5、基因突变：

 

　　还有人认为，环境中的突变原和病毒作用激发肝细胞分裂反应途径的活化，引起细胞的点突变和基因易位，是加速癌细胞增殖的可能因素。

 

　　6、免疫状态：

 

　　有人认为肝癌患者血浆中含有一种封闭因子，能抑制细胞免疫并保护肝癌细胞不受免疫细胞杀伤。研究已证明，甲胎蛋白(AFP)就能抑制淋巴细胞和巨噬细胞的吞噬作用。

 

　　7、繁杂因素：

 

　　营养过剩(大量营养素)或营养缺乏(如维生素A、B1缺乏)、血色病、寄生虫感染及遗传等，也是诱发肝癌的危险因素。