肝癌病因
1．肝硬化HCC常发生在肝硬化的基础上，特别与乙型肝炎、丙型肝炎的大结节性肝硬化关系最为密切。且与肝硬化再生结节间纤维结缔组织束细的肝硬化有关。酒精性肝硬化多属小结节性，小结节性渐转变为大结节，癌变率也随着提高。其他原因引起的肝硬化如肝豆状核变性，自身免疫性肝病等均可并发HCCo肝硬化癌变的机制有两种解释：①肝硬化本身就是一种癌前疾病，在没有其他因素情况下，从增大、间变导致癌的形成；②肝硬化时肝细胞快速的转换率，使得这些细胞对环境的致癌因子更加敏感，即致癌因子可引起肝细胞的损伤，在损伤修复之前，发生DNA复制，从而产生乳头改变的异常细胞。
2．乙型肝炎病毒（HB）原发性病人中约有1／3曾有慢生肝炎史，流行病学调查发现HCC高发区人群HBsAg阳性率较低发区为高，而HCC病人血清mp及其他乙肝病毒标志物的阳性率高达叨％，显著高于健康人群。HCC发生率与HBV携带状态的流行之间存在着互相关系，而且还存在着地理上的密切关系。因此在HCC发病过程中HBV几乎被肯定是～个始发因子，从动物实验和人体研究都支持HBV的直接致癌作用。
3．丙型肝炎病毒（HCV）自1989年开始，HCV与HCC之间的关系得到了重视，在非HBV肝炎病人中叨％以L为HCV感染。HCV感染是HCC发生的一项主要危险因素。HCV由于其基因的高复制率和很低或缺乏校正能力，使得HCV逃逸宿主的免疫防卫，易转为慢性持续感染，很少有自限性。HCV所致的慢性活动性肝炎能引起持续的肝细胞变性和坏死，为其致癌的机制之一，而这种致癌并非HCV直接转化肝细胞作用，而可能是在细胞生长和分化中起间接作用，如活化生长因子、激活癌基因或DNA结合蛋白的作用。抗HCV阳性的病人，其肝组织中多数能检出HCV序列，支持了HCV感染参与肝脏发生癌变机制的假说。
4．黄曲霉素毒素（Al；T）AFT产生于黄曲霉菌，为一群毒素，其中以AFB；的肝毒性最强，与HCC的关系也最密切。它在动物实验如城猴、大鼠等身上均可致HCC，但在人类中没有直接的致癌证据。在我国HCC高发区，霉变的玉米、花生、麦类、大米中AFT含量高，是这些地区的一种致癌因素。AFT在HCC的发病中是属原发还是促发作用尚不清楚，但Ary在肝内很快转化为具有活性的物质，与大分子物质结合。其AFB；代谢产物可能是一种环氧化物，可与DNA分子的鸟膘吟残基在队位行共价键结合，改变DNA的模板性质，干扰DNA的转录，引起基因改变，起致癌作用。
5．酒精在西方国家，饮酒是慢性肝病病因中最主要因素，但研究表明酒精和HCC尚无直接关系，而只是一种共致癌质。酒精可增强HBV。AFT诱发HCC的作用，促癌机制不明，可能酒精影响维生素A的代谢以及影响细胞色素P450活性，从而加速致癌原的生物转化作用。
6．其他危害因素
（l）寄生虫病：曾有报道肝吸虫病感染合并HCC者为0．35％，而无肝吸虫病者为0．腑％，提示肝吸虫病与HCC有一定相关性。但有报道肝吸虫病与HCC无直接关系，因此肝寄生虫病与肝癌之间关系，迄今尚未被确认。血吸虫病与HCC之间的关系尚未确定，多数学者认为两者并免因果关系，因为肝癌和血吸虫病二者的地理分布并不一致，而且晚期血吸虫病并发HCC多数是在混合结节性和小结节性肝硬化基础上，并非血吸虫病特有的肝纤维化，同时其1／4还合并有IIBsAg阳性，因此，血吸虫病作为HCC的直接病因尚缺乏依据。
（2）性激素众所周知，口服避孕药的妇女患肝细胞腺瘤的危险性增加，但其与HCC之间的联系尚未确定。已有报道长期应用雄激素治疗再生障碍性贫血的病人可患HCC。但注意到，一些病人停止使用这类激素后，生存期延长，甚至肿瘤退缩。
（3）遗传因素在多发区HCC有时出现家族聚集现象，尤以共同生活并有血缘关系者的HCC发病率高，有人认为这与肝炎病毒因子垂直传播有关，但尚待证实。另有研究结果提示，抗胰蛋白酶缺乏症病人发生HCC的危险性增加。HCC与血色素沉着症的联系，仅仅存在于那些患此病且能长期生存，以致发生肝硬化的病人。
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